Physiologie cardiovasculaire

Physiologie cardiovasculaire

  • Introduction :

l’appareil circulatoire comprend trois parties fondamentales :

1. Le cœur qui est une pompe fournissant au sang l’énergie nécessaire à son écoulement vers les tissus. Comme ,tous les fluides le sang coule d’une région de haute pression vers une zone de basse pression.

2.Les vaisseaux sanguins qui sont les voies de communication par lesquelles le sang circule du cœur vers les tissus et y revient .

3. Le sang qui est le milieu liquide dans lequel sont transportés sur de grandes distances des matériaux (comme O2 , CO2 , nutriments , déchets , électrolytes et hormones) dissous ou en suspension et certaines cellules .l’ écoulement ininterrompu du sang partant du cœur et y revenant se fait dans deux circuit fermés vasculaires séparés

~ la circulation pulmonaire (petite circulation) : forme un circuit fermé entre le cœur et les poumons .

~ la circulation systémique (grande circulation ) : forme un circuit entre le cœur et le reste des organe.



  • Anatomie du cœur :

le cœur est un organe musculaire creux dont la taille est à peu près celle du poing fermé, il est situé dans le thorax à peu près au milieu entre le sternum en avant et la colonne vertébrale dorsale en arrière, son grand axe est incliné de sorte que la base est plutôt à droite et l’apex à gauche du sternum c’est à gauche du sternum que l’on perçoit les battement cardiaques .


 le cœur est une pompe à deux corps :
•Le cœur est bien entendu un seul organe, mais ses cotés gauche et droit sont deux pompe distinctes .
•Le cœur a un coté gauche et un coté droit et quatre cavité , deux cavités de chaque coté .
•De chaque coté , le sang qui revient au cœur entre dans l’oreillette puis passe dans le ventricule qui le pompe hors du cœur .
•Les deux cotés du cœur sont séparés par une cloison musculaire continue, « septum » , qui empêche le mélange du sang oxygéné que le cœur gauche pompe et du sang pauvre en oxygène qui revient au cœur droit .
la circuit du sang

Le sang de la circulation systémique revient au cœur par les grosses veines caves , le sang qui entre dans l’oreillette droite , revient des tissus qui en ont extrait l’O2 qui leur est nécessaire et y ont ajouté du CO2 ; le sang passe ensuite dans le ventricule droit qui le pompe dans l’artère pulmonaire qui se divise immédiatement en deux branches dont chacune est destiné à l’un des poumons . Ainsi le cœur droit pompe dans la circulation pulmonaire le sang revenant de la circulation systémique . Dans les poumons le sang perd du CO2 et gagne de l’O2 avant de gagner l’oreillette gauche par les veines pulmonaires provenant des poumons. Le sang riche en O2 traverse l’oreillette gauche et gagne le ventricule gauche qui est la pompe qui propulse le sang dans tout l’organisme à l’exclusion des poumons . Ainsi le cœur gauche reçoit le sang venant de la circulation pulmonaire et le pompe dans la circulation systémique . La grosse artère par laquelle le sang sort du ventricule gauche = l’aorte dont les branches se ramifient pour irriguer to
les tissus de l’organisme .
comparaison du cœur droit et du cœur gauche :

les deux ventricules pompent simultanément la même quantité de sang. Le débit du sang oxygéné pompé par le ventricule gauche est égal , en moyenne ,à celui pompé le ventricule droit ( sang CO2) .

* la circulation pulmonaire est à basse pression et faible résistance à l’ écoulement du sang tandis que la circulation systémique est à forte pression et forte résistance .

* L' aorte et ses branches sont , la seule région à haute pression du réseau vasculaire , tandis que les veines systémique et la circulation pulmonaire forme ensemble la région à basse pression du réseau vasculaire .

* la pression est la force exercée sur les parois des vaisseaux par le sang pompé par le cœur .

* le résistance est la force qui s’oppose à l’ écoulement du sang et est due aux frictions entre le sang et la paroi des vaisseaux et entre les particules de sang c’est pour cette raison que pour pomper le même débit de sang le ventricule gauche effectue plus de travaille que le ventricule droit puisqu'il pompe le sang sous forte pression et contre une plus grande résistance .il est donc logique que la paroi musculaire du ventricule gauche soit nettement plus épaisse que celle du ventricule droit .

Grâce aux deux valves cardiaques, l’ écoulement du sang se fait dans le bon sens:

- Deux des valves auriculo-ventriculaires droite et gauche sont située entre l’oreillette et le ventricule correspondants . Ces valves permettent le passage du sang de l’oreillette vers le ventricule pendant le remplissage de celui-ci ; elles s’opposent au reflux du sang pendant que le ventricule chasse ou pompe du sang dans l’ artère correspondante alors que la pression y est beaucoup plus forte que dans les oreillettes . Si la montée de la pression dans le ventricule lorsqu’il se contracte pour pousser le sang ne fermait pas la valve , une partie plus ou moins importante du sang refluerait dans l’oreillette et les veines au lieu d’ être poussée dans l’artère correspondante .

- la valve Auriculo-Ventriculaire(AV) droite est composée de trois valvules est appelée pour cette raison tricuspide.

- la valve AV gauche n’a que deux valvules et est appelée mitrale .


Valves semi-lunaires entre les ventricules et les grosses artères
ces valves s’ouvrent quand la pression dans les ventricules gauche et droit est plus haute pendant la contraction et l’éjection ventriculaire que dans l’ aorte et l’ artère pulmonaire , respectivement . Ces valves se ferment pendant la relaxation des ventricules , cette fermeture des valves empêche le reflux du sang qui vient d’ être éjecté dans les grosses artères

les parois cardiaques sont faites de faisceaux de cellules musculaires disposés surtout en spirales :
•Le myocarde est fait de cellules musculaires formant des faisceaux disposés en spirale autour des cavités cardiaques , grâce à cette orientation oblique des faisceaux Þ que la pression augmente dans les ventricules quand le muscle se contracte et se raccourcit et que le sang est poussés vers la grosse artère correspondante à la base du cœur .
•La contraction des faisceaux spiralés et circulaires des cellules musculaires est le faite que le muscle des oreillettes d’une part et celui des ventricules d’autre part forme un syncytium (continuité de cellules) fonctionnel qui permet Þ que la contraction se produit en un seul bloc .

  • l’activité électrique du cœur

Ce sont les cellules pacemaker qui envoient →→ l’ influx nerveux aux cellules contractiles responsables de la contraction .

l’ excitation du cœur est automatique et donne naissance spontanément à sa contraction périodique 1% des cellules cardiaques sont auto rythmiques ; elles ne se contractent pas mais envoient l’influx nerveux pour que les cellules contractiles puissent se contracter Þ elles ont pour spécialité de donner naissance à un potentiel d’ action et le propager . Elles ont un potentiel de pacemaker qui se rapproche lentement du seuil . Le 99% sont des cellules contractiles dont la contraction est déclenché par le potentiel d’action propagé à partir de pacemaker .

l’activité électrique du cœur prend naissance au niveau du nœud sinusal qui est le pacemaker normal du cœur , c’est à ce niveau que la dépolarisation spontané des cellules jusqu’au seuil est la plus rapide le potentiel d'action( PA) produit se propage à toutes les oreillettes et ceux en passant de cellules en cellules par des jonctions communicantes et plus accessoirement par des voies de conduction spécialisés .

L’impulsion électrique passe des oreillettes au ventricule à travers le nœud AV ; dans ce nœud la conduction est légèrement retardé de sorte que la contraction des oreillettes est achevé avant que ne commence celle des ventricules ce qui contribue au remplissage de ceux-ci (ventricules )


Le potentiel d’action des cellules contractiles du cœur a un plateau caractéristique :
• Ce potentiel d’action est positive et il est responsable de la longue durée de contraction qui favorise l’ éjection du sang . Le plateau est essentiellement du à l’ ouverture des canaux de Ca²+ , du fait que la longue période réfractaire va de paire avec la longueur du potentiel d’action .
• Le tétanos cardiaque est impossible grâce à la période réfractaire ; ce qui garanti l’alternance de contraction et de relâchement indispensable pour le pompage du sang .
On peut suivre la progression de l’activité électrique du cœur en enregistrant les courants aux quel elle donne naissance et qui sont transmis à la surface de l’organisme.

  • Le débit cardiaque et son contrôle :
•Le débit est le volume de sang pompé par chacun des ventricules par minute ;il est égale au volume systolique multiplié par la fréquence cardiaque.
la fréquence cardiaque dépend de l’influence exercé par le système nerveux sympathique et parasympathique.
•La systole dépend de : L’importance du remplissage des ventricules
•Le système nerveux parasympathique et le sympathique ont des effets opposé sur la fréquence cardiaque qui est déterminé par l’importance respective des effets ralentisseur du pneumogastrique et accélérateur du sympathique sur le nœud sinusal .
•Au repos l’influence du parasympathique est prédominante , si on bloque totalement l’innervation du cœur, la fréquence cardiaque augmente de100 Bat / min ( c’est la fréquence propre du nœud sinusal en dehors de toute influence du SN ) .
•Dans les conditions normal la fréquence de décharge du nœud sinusal est de 70 Bat / min .
•Les modifications de la fréquence cardiaque par rapport au repos sont due aux variations de la stimulation du cœur par les deux subdivisions du SNA.
L’activité respective du système nerveux sympathique et parasympathique est coordonné principalement par les centres cardiovasculaires du tronc cérébral c’est essentiellement du SNA que dépend la fréquence cardiaque volume télé diastolique augmente la vitesse d’ éjection systolique par l’ intermédiaire de la relation force–longueur des cellules musculaires"contrôle intrinsèque" .

* De l’importance de l’activité sympathique, la stimulation sympathique augmente la contractilité ce qui signifie que la force de contraction et le volume systolique sont élevé par un volume télé diastolique donné"contrôle extrinsèque" .


  • Contrôle de la fréquence cardiaque :
•Le système nerveux parasympathique et le sympathique ont des effets opposé sur la fréquence cardiaque qui est déterminé par l’ importance respective des effets ralentisseur du pneumogastrique et accélérateur du sympathique sur le nœud sinusal .
•Au repos l’influence du parasympathique est prédominante , si on bloque totalement l’innervation du cœur, la fréquence cardiaque augmente de100 Bat / min ( c’est la fréquence propre du nœud sinusal en dehors de toute influence du SN ).
•Dans les conditions normal la fréquence de décharge du nœud sinusal est de 70 Bat / min .
•Les modifications de la fréquence cardiaque par rapport au repos sont due aux variations de la stimulation du cœur par les deux subdivisions du SNA , L’activité respective du système nerveux sympathique et parasympathique est coordonné principalement par les centres cardiovasculaires du tronc cérébral c’est essentiellement du SNA que dépend la fréquence cardiaque.
•Le volume systolique est déterminé par le retour veineux et l’activité sympathique , il dépend de deux facteurs :

* Facteurs intrinsèques lié au retour veineux .

* Facteurs extrinsèques lié à l’importance de la stimulation sympathique .

·l’un et l’autre facteur sont capable d’augmenter le volume systolique par l’ intermédiaire de leurs effets sur la force de contraction cardiaque .

L’ augmentation du volume télé diastolique Þ entraine celle du volume systolique .

·Le contrôle intrinsèque du volume systolique dépend de la relation directe qui existe entre le volume systolique et le volume télé diastolique .
· Plus il revient du sang au cœur plus il en pompe , la relation n’ est pas aussi simple car les ventricules ne se vident pas complètement , à chaque cycle ce contrôle intrinsèque est la conséquence de l’ existence d’une relation force - longueur du muscle cardiaque .
•La longueur des cellules contractiles au repos est normalement inférieur à leur longueur optimale par conséquent quand la longueur augmente et se rapproche de la longueur optimale leurs force de contraction lors de la systole augmente aussi .
•Dans les conditions physiologique le muscle cardiaque n’est pas étiré au-delà de sa longueur optimale , et sa force de contraction peut diminuer en cas d’ étirement supplémentaire .

  • La loi de Frank - Starling:
•La longueur des cellules contractile du cœur avant la contraction dépend de :

l’ importance du remplissage ventriculaire , cette plus grande longueur cause une plus forte contraction et par conséquent un plus grand volume systolique , (en terme simple le cœur expulse normalement pendant la systole tout le sang qu’il reçoit pendant la diastole) .

En d’autre terme l’augmentation du retour veineux entraine celle du volume systolique . la stimulation sympathique augmente la contractilité du cœur ,en plus de ce facteur intrinsèque le volume systolique dépend aussi de facteurs extrinsèques du cœur dont le plus important est la stimulation par le nerf sympathique et l’adrénaline qui augmente la contractilité cardiaque c-à-d. la force de contraction à un volume télé diastolique donné ; en d’autre termes l’augmentation de la contractilité cause celle de la fréquence de contraction de sorte que le cœur pompe plus de sang qu’il ne contient de sorte que le volume systolique est plus grand.

- Ca²+ joue un rôle important : l’augmentation de contraction est due à l’entrée plus importante de Ca²+ sous l’ effet de la NA et Ad. Ce Ca²+ supplémentaire fait que les fibres cardiaques produisent plus de force du faite du renforcement de l’activité cyclique des ponts d’ union .
-Dans un cas typique le volume télé diastolique = 135 ml ,le volume télé systolique = 65 ml et le volume d’ éjection = 70ml .
-En cas de stimulation sympathique au même volume télé diastolique = 135 ml ,le volume systolique peut atteindre = 100 ml ce qui réduirai à 35 ml le volume télé systolique. De ce fait la stimulation sympathique déplace la courbe de Frank vers la gauche et en haut ,elle dépend plus ou moins de l’intensité de la stimulation sympathique et correspond au maximum au doublement de la force contractile .Cette stimulation sympathique entraine aussi l’augmentation du volume systolique non seulement du fait de l’ augmentation de la contraction mais aussi en favorisant le retour veineux .
En effet la stimulation sympathique contracte le muscle lisse des veines systémiques ce qui favorise l’écoulement du sang vers le cœur droit et l’augmentation du volume télé diastolique.

  • Les vaisseaux sanguins et artérielle :
•Ces organes conditionnent le sang , ils reçoivent plus de sang qu’il n’en faut pour leurs propres besoins , une partie importante du sang est destiné au : tube digestif (enrichi en nutriments absorbés ), au reins ( l’ élimination des déchets et ajustement en équilibre d’eau et électrolytes ) et la peau aussi ; ces organes supportent une diminution importante de leur débit sanguin mieux que les autres organes .
•Le cerveau par exemple est le siège de dommages définitifs s’ il y’ a arrêt d’apport de sang oxygéné , par contre les organes qui conditionnent le sang peuvent gérer une forte diminution du sang au cours d’exercice physique , une partie du sang importante qui irrigue le tube digestif et les reins est détourné vers les muscles actifs .
•Le débit sanguin des vaisseaux dépend de la différence de pression et de la résistance vasculaire , le débit sanguin est directement proportionnel à la différence de pression et est inversement proportionnel à résistance des vaisseaux .

1- La différence de pression :

La différence de pression entre l’ entrée et la sortie du vaisseau est la principale force motrice pour l’ écoulement du sang et c’est la contraction du cœur qui est la source de pression , mais du fait de la résistance à l’ écoulement lié aux frictions entre le sang et la surface , la pression diminue le long des vaisseaux , elle est plus haute à leurs entrée qu’a leurs sortie ,cette différence est responsable de l’écoulement du sang de l’aman vers l’avale .

2- La résistance :

La résistance caractérise l’obstacle causé par les frictions entre le sang en mouvements et les parois fixe des vaisseaux .

Plus la résistance est grande plus il y’ a d’ opposition à l’ écoulement du sang et plus le débit diminue , pour une même différence de pression si la résistance augmente il faut que la différence de pression augmente aussi de façon parallèle pour que le débit reste le même ; par conséquent si la résistance des vaisseaux du cœur augmente le cœur doit fournir plus d’effort .

La résistance à l’écoulement du sang dépend de trois facteurs :

* la viscosité du sang .

* la longueur des vaisseaux .

* le rayon des vaisseaux .

La surface dépend de la longueur du rayon des vaisseaux , à même rayon la surface est d’autant plus grande que le vaisseau est plus long .
La longueur des vaisseaux qui est constante dans l’organisme n’ intervient pas dans le changement de résistance .
Le principal déterminant de la résistance est le rayon du vaisseau : un fluide passe plus facilement dans un gros vaisseau plutôt que dans un petit car un même volume de sang est en contacte avec de plus grande surfaces dans le petit vaisseau dont la résistance est plus forte .

  • Les artères :
La spécialisation des artères est d’ être :
(1) une voie d’ écoulement rapide du sang du cœur vers les tissus ( du faite de leur grand rayon , elle oppose peu de résistance à l’ écoulement ).
(2) une réserve de pression fournissant la force motrice pour l’ écoulement du sang pendant la phase de repos du cœur (diastole) .
Le cœur se contracte pour pomper le sang dans les artères et se relâche pour se remplir de sang venant des veines ; il n’ y’a pas d’ éjection de sang pendant cette phase de remplissage et de relâchement . Cependant il y’ a peu de variations au cours du cycle cardiaque du débit capillaire ; en effet , ce débit qui approvisionne les tissus est pratiquement constant . La force motrice qui est responsable de l’ écoulement du sang pendant la diastole est fournie par l’ élasticité de la paroi des artères .
Pendant l’ éjection du sang au cours de la systole ventriculaire , il entre plus de sang venant du cœur dans les artères qu’ il n’ en sort par les petits vaisseaux à l’autre extrémité en raison de la résistance de l’ écoulement des artérioles .
L’ élasticité des artères leur permet de se laisser distendre temporairement par le sang éjecté et de stocker dans leur paroi étirée une partie de l’ énergie de pression fourni par la contraction ventriculaire ce retrait des parois artérielles exerce une pression sur le sang contenu dans les artères et le pousse vers l’avale ce qui assure la continuité du débit du sang vers les tissus au long du cycle cardiaque .
En résumé : grâce aux propriétés élastiques des grosses artères et à la résistance à l’écoulement des artérioles , le débit sanguin intermittent et pulsatile à la sortie du cœur est transformé en un débit continu à la sortie du réseau artérielles .

La fluctuation cyclique de la PA est en relation avec la systole et la diastole ventriculaire :

la pression sanguine est la force surface exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux , dépend du volume de sang qui est contenu dans le vaisseau mais également de la compliance ( attitude des artérioles à se distendre ).
Remarque: si le volume de sang entrant dans les artères été constamment égale à celui en sortant pendant la même intervalle de temps la pression artérielle (PrA) serait constante , ce qui n’est pas le cas . Pendant la systole le volume du sang entrant dans les artères est égale au volume d’ éjection expulsé par le ventricule , et le volume sortant par les artérioles et seulement un tiers environ du précédant .
Pendant la diastole les artères ne reçoivent plus de sang mais en perdent sous l’effet du retrait élastique de leurs parois. La PrA est maximale pendant l’ éjection ; c’est la pression systolique normalement de 120-130 mm/ Hg au repos . La PrA baisse quand le sang emmagasiné quitte les artères et est minimale au moment ou commence la systole et l’ éjection suivante ; c’est la pression diastolique normalement inférieur à 80 mm / Hg .
Quoi que la pression ventriculaire tombe à 0 mm /Hg pendant la diastole , il en est pas de même pour la PrA car une nouvelle contraction cardiaque à lieu est rempli les artères avant qu’elle ne soient vidées complètement

Les artérioles : principaux vaisseaux résistifs
Les artérioles sont les principaux vaisseaux résistifs du réseau vasculaire par opposition à la faible résistance des artères , l’ importante résistance des artérioles cause aussi une forte chute de pression qui va de pair avec l’ écoulement du sang à leurs niveau .
En moyenne la pression tombe de la PA normale de 93 mm/ Hg à la valeur de 30-35 mm / Hg à la sortie des artérioles soit à l’entrée des capillaires.
Si la pression ne chutait pas dans les artérioles , la pression à leur sortie ( c.-à-d. l’entrée des capillaires ) serait égale à la PA ce qui entrainerait la fuite importante du liquide hors des capillaires.

Le tonus vasculaire :

À l’ état normal il y’a un certain degrés de contractilité du muscle lisse responsable de la résistance articulaire de base; c’est le tonus vasculaire .
Deux facteurs important sont responsables de ce tonus :

* le muscle lisse des artérioles : il a une forte activité myogène et a donc une activité contractile autonome indépendante des facteurs hormonaux ou nerveux .

* les fibres sympathiques : elles libèrent continuellement de la NA ce qui contribue au tonus vasculaire .

Ce tonus de base rend possible l’ augmentation ou la diminution de l’activité contractile du muscle lisse artériolaire pour causer la vasoconstriction ou vasodilatation, respectivement .
Le nombre de facteurs influençant l’activité contractile du muscle lisse artériolaire et modifient la résistance à l’ écoulement sanguin , ces facteurs appartiennent à deux grandes catégories :
·Des facteurs locaux ( intrinsèques ): qui ont un rôle important pour la répartition du débit cardiaque .
·Des facteurs extrinsèques : qui sont important pour la régulation de la PrA
La régulation de la PrA est assuré grâce au contrôle de deux variables dont elle dépend :
·1) Le débit cardiaque : en fonction de la fréquence cardiaque et le volume d’ éjection .
·2) La résistance elle dépend du degrés de vasoconstriction des artérioles .

La régulation à court terme de la PrA est assuré par l’arc réflexe des barorécepteurs "carotidien et aortique " , qui surveillent continuellement la PA moyenne quand elle s’écarte de la normale un signal est émis au centre nerveux d’ HUBERT qui répond en ajustant l’activité des nerfs du Système Nerveux Autonome(SNA) destiné au cœur et vaisseaux à fin de ramener la PrA à la normale .

À long terme elle dépend de l’élimination de H²O et NaCl par les reins .

Cas particulier : l’adaptation des barorécepteur ne tend pas à diminuer la pression dans le cas de la Hypertension Artérielle (HTA), car ils s’ adaptent et sont réglé pour fonctionner à une pression plus haute que la normale . En cas d’ HTA chronique les barorécepteurs continuent à assurer la régulation à court terme de la PrA mais à un plus haut niveau de pression moyenne .
Remarque : la vasopressine et l’ angiotensineII contrôle l’ équilibre hydro électrolytique , l’ hormone antidiurétique s’ oppose à la perte en eau par les reins tandis que l’ angiotensineII est fondamentale pour la conservation du sel et de l’eau . Ces hormones contribuent à l’ équilibre hydro électrolytique de l’ organisme et le contrôle du volume plasmatique ainsi que la PrA ; leurs rôles est très important puisqu’ ils sont de puissants vasoconstricteur en particulier dans l’hémorragie . la perte brutale de sang induit la production de ces hormones qui rétablissent le volume plasmatique et par leurs effets vasoconstricteur contribuent au rétablissement de la PrA normale .